新華社莫斯科３月１６日電（記者欒海）腎臟梗塞是指腎動脈栓塞導致的部分腎組織缺血壞死。有對比研究顯示，該病的年輕患者較易康復，而部分老年患者則可能出現腎功能不全。俄研究人員通過動物實驗發現，這種差異可能與老人腎臟細胞的線粒體“帶病上崗”有關。

　　莫斯科國立大學生物學科研所的普洛特尼科夫教授和同事在新一期英國《科學報告》雜志上報告説，他們挑選了３組大鼠，其中Ａ組由４至６個月大的年輕大鼠組成，Ｂ組為年齡不超過２歲的老年大鼠，Ｃ組是經人工幹預過早衰老的半歲大鼠。為模擬急性腎梗的過程，他們用微型血管夾分別鉗住上述大鼠的腎動脈並持續１５秒、４至１１分鐘、４０分鐘，然後再對其腎臟進行血液灌注，檢測腎臟的各項機能。

　　結果顯示，在模擬腎梗缺血狀態１５秒到不超過５分鐘的情況下，Ａ組大鼠腎細胞的核蛋白乙酰化水準、溶酶體數量、細胞線粒體的膜電位水準等揭示腎細胞機能的指標最終都能恢復正常。但Ｂ和Ｃ組大鼠只要發生過腎梗，其腎細胞康復都不理想，部分大鼠出現腎排泄功能受損或嚴重腎功能不全。

　　研究人員進一步分析Ｂ和Ｃ組大鼠的細胞功能後發現，腎梗發生後，腎細胞內會日益缺乏三磷酸腺苷分子，這種物質的功能是通過水解釋放能量，以維持細胞的所有重要生命活動。在以三磷酸腺苷為線索繼續追查後，研究人員發現Ｂ和Ｃ組大鼠腎細胞內負責合成三磷酸腺苷的細胞器——線粒體老化受損的比例明顯高于正常值。

　　普洛特尼科夫解釋説，在動物步入老年後，其細胞的部分線粒體在活性氧作用下會老化受損。當出現這種問題的線粒體無法完成能量物質合成等工作時，細胞會啟動自噬功能，借助溶酶體酶對受損的線粒體進行降解消化。衰老的大鼠細胞自噬線粒體的功能本來就較弱，在發生腎梗後，腎細胞自噬線粒體的功能會完全喪失，造成腎細胞內“帶病上崗”卻又無法勝任工作的線粒體越來越多，進而導致腎細胞因缺乏能量物質和氧而大量死亡。

　　普洛特尼科夫表示，上述發現説明在用溶栓制劑和其他治療手段救治患有腎梗或其他腎病的老人時，若能設法使其病灶細胞保持正常自噬線粒體的功能，或許能顯著提高療效，但這一推論還需更多動物實驗和臨床試驗加以證實。

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責任編輯： 孫廣見