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新華社華盛頓3月28日電(記者 周舟)中國研究人員28日發表在美國《科學·信號傳導》雜志上的論文説,一種分子機制導致神經的病理性疼痛。這一發現有望幫助化療過程中出現慢性疼痛的癌症患者完成治療。
研究人員發現,讓實驗大鼠接觸化療藥物或出現神經損傷後,大鼠神經元中一種被稱為“棕櫚酰化”的蛋白質修飾過程增強了痛覺神經信號的傳導。這種蛋白質是位于背根神經節的“德爾塔-連環蛋白”,而脊髓中的背根神經節被認為對痛覺的傳導和調控具有重要作用。
中山大學中山醫學院疼痛研究中心副主任信文君對新華社記者説,棕櫚酰化可增加蛋白質的疏水性,對蛋白質的轉運、定位和功能具有重要的作用。德爾塔-連環蛋白被棕櫚酰化後,在驅動蛋白KIF3A的驅動下,介導鈉離子通道膜轉位,從而參與神經的病理性疼痛。
化療是治療腫瘤的重要手段之一,但臨床研究顯示,大約有37%的患者在應用化療藥後會出現明顯的痛覺過敏,成為導致化療終止的重要原因之一。信文君説,闡明不同化療藥誘導慢性疼痛的共同分子機制,對于患者執行完整的化療周期及腫瘤治療具有重要的臨床意義。
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