4月14日，記者從山西醫科大學獲悉，該校第一臨床醫學院精神衛生學團隊揭示了炎性抑鬱症患者的腸道菌群特徵及其免疫調控機制。相關研究成果發表于《自然·通訊》。

　　單胺類神經遞質假説是被廣泛接受的抑鬱症發病機制理論之一。目前，基于單胺類神經遞質假説研發的一線抗抑鬱藥物，如五羥色胺再攝取抑制劑、五羥色胺及腎上腺素再攝取抑制劑等，僅對三分之二的抑鬱症患者有效，對其余三分之一的抑鬱症患者療效欠佳。現有研究發現，這部分療效欠佳的抑鬱症患者外周血和中樞炎性因子水準升高，抗炎藥物可顯著改善療效。故有研究推測，這類患者的發病與機體炎性反應密切相關。因此，該亞型抑鬱症也被稱為炎性抑鬱症。

　　為解決當前一線抗抑鬱藥物對炎性抑鬱症療效不佳的現狀，研究人員首先在臨床試驗中根據外周血C-反應蛋白濃度，將抑鬱症患者分為炎性抑鬱症組和非炎性抑鬱症組。他們通過測序發現，炎性抑鬱症患者腸道中促炎菌指標升高，而與丁酸鹽代謝有關的抑炎菌指標降低。對此，研究人員進一步利用炎性因子蛋白晶片、免疫組化檢測抑鬱症患者和健康受試者的腸黏膜，發現炎性抑鬱症患者腸黏膜中部分炎性標誌物升高，腸黏膜通透性指標降低。

　　為進一步明確腸道菌群與炎性抑鬱症的因果關係及機制，研究團隊通過糞菌移植成功構建炎性抑鬱小鼠模型。在實驗中，通過給炎性抑鬱小鼠模型補充産丁酸的抗炎菌，研究人員發現小鼠腸道菌群趨于正常，外周血、腸黏膜和腦組織中炎性指標均下降，小鼠抑鬱樣行為明顯減輕。研究結果為炎性抑鬱症治療提供了新依據。