許多人認為，心肌梗死患者一旦通過手術或溶栓“打通”了堵塞的血管，便意味着轉危為安。然而，這或許只是戰勝了第一場戰役。血管“再通”之後，一個更為隱匿的挑戰——心臟微循環障礙，正悄然影響着患者的遠期康復與生存質量，成為導致心衰，甚至死亡的關鍵隱患。

近日，北京大學醫學部中西醫結合研究院院長韓晶岩教授做客新華網《新華名醫》欄目，系統揭示了這一“隱匿危機”的發生機制，並分享了其團隊運用前沿科技，探索中醫藥在守護微循環、防治繼發性心肌損傷和心肌纖維化方面的突破性成果。

警惕心肌梗死再通後的微循環障礙

隨着我國心血管介入治療的普及，急性心肌梗死患者的早期救治成功率已顯著提高。然而，一個嚴峻的臨床現實是：即使成功進行了血管再通，許多患者仍會出現胸痛、胸悶、心功能恢復不佳，並逐漸發展為心肌纖維化、心力衰竭等一系列健康問題。這已成為當前心血管疾病防治領域亟待突破的難題。

韓晶岩指出，問題的核心在於“微循環障礙”。人體的血管系統中，直徑100微米以下的微血管（包括小動脈、微動脈、毛細血管、微靜脈、小靜脈）佔據了血管總數的90%，是血液與組織進行氧氣、營養物質交換及代謝廢物清除的關鍵場所。然而，這部分微血管網絡肉眼不可見，常規的冠脈造影、CT、核磁等影像學手段也難以清晰觀測其動態血流狀態。

韓晶岩強調，當心肌梗死發生時，缺血缺氧不僅損傷心肌細胞，更直接破壞了這些微血管的結構與功能。大血管被疏通，恢復的血流（再灌注）本身也會引發一系列複雜的病理反應，加重微血管內皮損傷，導致“缺血再灌注損傷”。

創新研究技術，從“看不清”到“動態可視化”

為了攻克微循環“看不清”的難題，韓晶岩教授團隊自2004年起，在北京大學醫學部建立了國際先進的動態可視化微循環研究平台。該平台整合了動態可視化技術、高速顯微攝影技術、激光多普勒、掃描電鏡等技術，將微循環研究從傳統的二維靜態形態觀察，提升至包含時間維度的四維動態研究水平。

借助這些技術，團隊能夠實時地觀測到心臟等器官微血管中血流的真實動態：包括血流速度、血管徑變化、白細胞粘附、血管壁過氧化物産生、以及血漿白蛋白等大分子物質從血管內滲漏至組織間隙的全過程。

研究證實，缺血再灌注會導致微血管內皮細胞損傷、細胞間縫隙連接開放、囊泡數量增多，導致血管屏障損傷，引發血漿白蛋白和液體滲出到微血管外、微小血栓形成及出血。這些微觀改變正是臨床出現心肌持續缺血缺氧乃至繼發纖維化的病理基礎。

中醫理論與現代病理相融合，揭示“氣”與“血”關係的現代科學內涵

韓晶岩將中醫經典理論與現代病理相融合，進行了深刻闡釋。他認為，西醫所述的“微循環障礙”與中醫理論的“血瘀”證高度契合，均指血液運行不暢的狀態。而心肌缺血再灌注後出現的心肌損傷、微血管滲漏、組織水腫，則對應中醫“心氣虛不行血”“脈氣虛不固攝”“痰飲”“血瘀”等病機。

韓晶岩教授團隊研究進一步揭示了“氣”與“血”關係的現代科學內涵。中醫認為“氣為血之帥”“氣行則血行”。研究發現，所謂“心氣”的重要物質基礎之一是氧氣（天之氣）和營養物質（水谷精微、地之氣），兩者經由細胞內線粒體的三羧酸循環和電子傳遞鏈，産生三磷酸腺苷（ATP）。ATP將心肌和血管內皮細胞的球狀細胞骨架組裝成纖維狀細胞骨架。在心肌，纖維狀細胞骨架形成肌絲，是心肌收縮的結構；在血管內皮細胞，纖維狀細胞骨架維持血管內皮細胞的縫隙，防治液體滲漏。當心臟缺血再灌注損傷導致線粒體功能障礙、ATP生成不足時，細胞的纖維狀骨架解聚，在心肌，導致心肌纖維斷裂，收縮力下降（心氣虛不行血）；在血管內皮細胞，導致血管內皮細胞間縫隙開放，血管屏障損傷，使血管內的血漿白蛋白和液體外滲（脈氣虛不固攝）。這從分子細胞層面論證了“氣”在推動血液運行和固攝血液津液方面的關鍵作用。

發揮中醫藥復方“君臣佐使”配伍智慧，協同守護心臟微循環

面對微循環障礙這一複雜的系統性疾病，單一靶點藥物往往難以奏效。韓晶岩指出，中醫藥復方“君臣佐使”的配伍智慧，恰恰滿足了系統調控的需要。其團隊以臨床廣泛應用的復方丹參滴丸為主要研究對象，深入解析了其多成分、多靶點的協同機制。

復方丹參滴丸主要由丹參、三七和冰片組成。無論是心肌缺血再灌注前一次性給藥模擬急救，還是連續給藥模擬預防性治療，復方丹參滴丸都能顯著改善大鼠心臟微靜脈的血流速度，抑制血管內皮粘附分子（如ICAM-1）的高表達，減輕微血管內皮損傷，減少血漿白蛋白滲漏，改善微血管損傷和心肌損傷。

丹參主要水溶性成分丹參素（DLA），能改善去乙酰化酶Sirt-1低表達，進而保護和恢復線粒體複合物I的活性，改善電子傳遞，減少因電子漏逸導致的氧化應激。而三七的特徵性成分三七皂苷R1，則主要通過抑制RhoA/ROCK信號通路，改善線粒體複合物V的功能，促進ATP生成。兩者配伍（DR）顯示出協同增效作用，共同糾正“氣虛”和“血瘀”的狀態。

更為重要的是，心肌缺血再灌注損傷後，受損心肌細胞會釋放核糖體蛋白S19等趨化因子，募集單核/巨噬細胞浸潤，釋放TGF-β1，作用於成纖維母細胞，使Smad3、4活化，促進膠原分泌和沉積，導致心肌纖維化。復方丹參滴丸在損傷發生後給藥，仍能抑制這一系列反應，減少膠原生成，從而阻斷心肌病理性重塑導致的心肌纖維化，防治心力衰竭。這一作用在小型豬實驗模型中也得到了驗證。

“團隊近二十年的研究，系統闡明了心肌梗死血流再通後微循環障礙的發生發展機制。這為中醫藥在心血管疾病急救、介入術後輔助治療及心衰預防中提供了堅實的科學依據。”韓晶岩説。

同時，韓晶岩強調，中國獨特的醫療衞生體系擁有中醫、西醫、中西醫結合三支力量，這是巨大的優勢。推動中西醫深度融合，特別是在心腦血管疾病等重大慢病防治中，發揮中醫藥在整體調控、預防繼發損傷、降低醫療成本方面的特色，對於緩解我國心血管疾病死亡率攀升的態勢、應對人口老齡化帶來的健康挑戰、節約國家醫療支出具有重大戰略意義。

展望未來，韓晶岩強調，團隊將繼續致力於將傳統中醫智慧與現代科學技術相結合，推動研究成果向臨床轉化和醫學教育普及，並在國際學術舞&上傳播中國學者的發現，為全球心血管疾病的防治貢獻中國方案。